فرمول گلوتامات به شکل زیر است:

glutamate

مطالعات حاکی از وجود رابطه ای بین التهاب و اختلالات ذهنی می باشد.التهاب منجر به ایجاد سلسله ای از تغییرات شیمیایی شده باعث تحریک بیش از اندازه سلولهای عصبی و کاهش حفاظت نورونی می شود.

التهاب باعث افزایش تولید "ایندولامین 2و3 پیرول دی اکسیژناز"Indoleamine-pyroole 2,3 dioxygenase می شود که انزیمی است که اسید امینه تریپتوفان را به کینورینیک و کینولینیک kynurenic &quinolenicاسید تیدیل کرده که انها به نوبه خود گلوتامات که نوروترانسمیتور عمده تحریکی است را افزایش می دهند و به مین ترتیب میزان BDNF را که فاکتور حفاظت سلول عصبی بشمار می رود را کاهش می دهد.

کینورنیک اسید سیستم میکروگلیا را که به مثابه سیستم دفاعی عصبی بشمار می رود  تحریک کرده و منجر به تشکیل پروتیین های التهابی سایتوکین Cytokine می شود.کینولینیک اسید بصورت مستقیم گیرنده های گلوتامات را تحریک می کند و رها شدن ان را از سلولهای استروسیت تشدید می کند.کینولینیک اسید همچنین ازمیان برداشتن گلوتامات را متوقف کرده که به صورت طبیعی با جذب مجدد گلوتامات به درون استروسیت ها انجام می شود که نتیجه ان تحریک بیشتر گیرنده های اکسترا سیناپتیک گلوتامات و کاهش بیشتر NBDF می باشد.

اثار کیننولینیک اسید متضاد اثار ضد افسردگی کتامین می باشد که گیرنده های  NMDAکلوتامات را بلوک کرده و میزان NBDF را افزایش می دهد.بی%D�B�ارانی که برای درمان سرطان پروتیین های  اینترفرون را دریافت می کنند میزان اسید کینولینیک در مایع مغزی نخاعی فزونی گرفته و موجب افسردگی مس شود.شدت افسردگی ایجاد شده با میزان کینولینیک اسید بیمار مطابقت دارد.

به نظر می رسد کتامین از طریق توانایی بلوک گیرنده های گلوتامات و افزایش میزان NBDF واجد اثار ضد التهابی است.

JANUARY 20, 2014   NEUROCHEMISTRY,